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ANGIOEDEMA INDUZIDO POR INIBIDORES DA ENZIMA
DE CONVERSÃO DA ANGIOTENSINA / CASO CLÍNICO

erupções cutâneas, prurido, dispneia ou outras manifes- Os IECA bloqueiam a atividade da ECA reduzindo
tações clínicas. No SU, após terapêutica sintomática, deste modo, a taxa de degradação de bradicinina. No
houve recuperação em menos de 1 hora, tendo tido alta entanto, só uma pequena percentagem dos doentes tra-
para o domicílio. O segundo episódio ocorreu em se- tados com IECA desenvolve AE 0,1 a 0,68 %, o que
tembro de 2006, com edema do lábio inferior e prurido pode sugerir o envolvimento de outros mecanismos na
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orofaríngeo. No serviço de urgência foi medicado com sua patogénese .
anti -histamínico e corticoide sistémico, com melhoria O AE induzido por IECA parece resultar de um defeito
parcial em 24 horas. de degradação de pelo menos três péptidos vasoativos:
Nos seus antecedentes patológicos registaram -se bradicinina, des -Arg9 -bradicinina (metabolito da bradicini-
HTA, dislipidemia, DM tipo 2 e hipertrofia benigna da na originado pela ação da cininase I) e substância P .
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próstata. Estava medicado com lisinopril + hidrocloro- Quando a ECA é inibida, as enzimas secundárias no
tiazida 20/12,5 mg/dia, que cumpria há cerca de 10 anos, metabolismo da bradicinina têm um papel predominante
metformina 1000 mg 2/dia; atorvastatina 20 mg/dia e na degradação da bradicinina, des -Arg6 -bradicinina e
cloridrato de tansulosina 0,4 mg/dia. Sem história familiar substância P. Defeitos nestas enzimas podem predispor
de angioedema ou atopia, atopia pessoal, alergia alimen- ao desenvolvimento de AE.
tar ou medicamentosa. O facto de os ARA não atuarem sobre o metabolismo
O anti -hipertensor foi substituído por nifedipina de li- da bradicinina pode explicar a baixa incidência de AE in-
bertação prolongada 30 mg/dia. Do estudo efetuado na duzida por ARA (0,11%), inferior a metade da taxa obser-
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consulta de Imunoalergologia: PA: 138/86 mmHg; hemo- vada em ensaios com doentes tratados com IECA .
grama e bioquímica sem alterações. Imunoglobulinas séricas O tratamento primário do AE induzida por IECA é a
e complemento sem alterações. No período de vigilância descontinuação obrigatória do medicamento em causa e
clínica de cerca de 12 meses o doente manteve -se assinto- tratamento de suporte enquanto o AE se resolve. A pro-
mático e referenciado em 2007 para o médico assistente. teção cuidadosa das vias aéreas superiores é crucial na
No início de 2015 foi medicado pelo médico de famí- presença de edema da língua, úvula ou da glote. Obstru-
lia com perindopril + amlodipina 10/10 mg/dia e em julho ção das vias aéreas superiores ocorre até 10 % dos casos,
desse mesmo ano apresentou novo episódio de angioe- podendo ser necessário a intubação e a ventilação mecâ-
dema labial com recurso ao SU. Foi medicado com anti- nica. A terapêutica habitual com anti -histamínicos, cor-
-histamínico, corticoide e ácido aminocaproico, com ticoides ou epinefrina é pouco efetiva porque a histamina
melhoria gradual e referenciado novamente à consulta tem um papel limitado na fisiopatologia do AE induzido
de Imunoalergologia. por IECA/ARA.
Foi substituído o perindopril por rilmenidina 1 mg/dia, Em doentes com ameaça de obstrução de vias aéreas
com bom controlo da PA (130/77 mmHg) e sem recorrên- superiores e que não melhoram pode utilizar -se o icati-
cia de angioedema durante os 18 meses de seguimento. bant, um antagonista de recetores B2 de bradicinina. Se
o icatibant não estiver disponível podem administrar -se
2 unidades de plasma fresco congelado, que contém ACE
DISCUSSÃO e Inibidor de C1 (C1 INH) que se mostrou útil no AE
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induzido por IECA . O icatibant e C1INH são medica-
O AE induzido por ARA é menos grave e surge mais mentos muito dispendiosos, sendo por isso utilizados
precocemente quando comparado com o AE que se de- apenas nos casos graves, com edema das vias respirató-
senvolve durante o tratamento com IECA. rias altas.

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REVIST A POR TUGUESA DE IMUNO ALERGOLOGIA